后面的实验很快进入正轨，野生型肝细胞中，这个蛋白大量分布在胞内运输相关结构。
将候选基因敲低以后，细胞表面LDL受体数量明显增加，LDL摄取能力同步升高。
再做完全敲除后，变化更加明显。
而把正常基因重新补回去以后，LDL受体数量再次下降。
最关键的一组实验，是蛋白互作和溶酶体示踪。
结果出来的那天凌晨，实验室里几个人看着屏幕，谁都没急着动。
证据链连上了。
这个蛋白会参与LDL受体向溶酶体运输。
正常情况下，一部分LDL受体因此被降解。
周家携带的截短变异降低了这一过程的效率，导致大量LDL受体因此能够重新回到肝细胞表面，血液里的LDL，被更加高效地清除。
这也就解释了为什么这个家系连续三代人的LDL都低得惊人。
顾临把最后一组数据往前调。
“再做肝脏类器官。”
秦正鸿点头，补充：“还有动物验证。”
事情到这里，已经完全超出了最开始那几张乡镇体检报告的范围。
几天之后，肝脏类器官实验重复了同样的结果。
对这个靶点进行抑制后，表面LDLR明显增加，LDL摄取能力提升。
动物实验里，针对该靶点的肝脏特异性沉默将循环LDL-C降低接近一半。
肝功能、体重、神经系统表现以及脂溶性维生素相关指标，在观察期内均未出现明显异常。
研究团队又把周家九名携带者做了更完整的临床表型分析。
其中七人已经超过五十岁，年龄最大的八十四岁，没有一人发生过心肌梗死。
颈动脉粥样硬化负担也明显低于同年龄、同性别的匹配人群。
当最后一组统计结果出来以后，秦正鸿拿着打印好的结果，在办公室里来回看了三遍。
顾临乖乖的坐在一旁。
“怎么样？”
秦正鸿抬起头，看向他的眼神无比复杂。
“你还问我怎么样？”
顾临有些不好意思的低下头。
“我想听听秦老师评价。”
秦正鸿把资料放下，然后深深叹了一口气。
“你从一个镇卫生院老人的血脂报告里，找到了一个以前没人注意过的LDL受体降解调控通路。”
“家系表型有、共分离有、细胞机
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