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第610章 铁代谢与神经细胞自噬[2 / 3]

管就会被冲破,这是s+的额外加成都很难避免的。

而血管痉挛、缺血,却能借助各种增幅效果控制。

因此,最好的办法就是尽可能地降低血压,至于较低血压带来的其他并发症,都能由s+的加成规避……

想到这里,许秋补充了一句:“130的血压控制仅限于这一位病人,不要运用在临床上。”

他有系统的帮助,其他医生可没有。

脑外科主任擦了擦汗……这么大胆的控血压方案,就算让他们学他们也没这个胆子啊!

“对了,还有一点。”

办公室寂静良久后,许秋突然开口。

脑外科主任立刻严阵以待:“许医生你说!”

“术后额外监测一项,铁代谢水平。”

“铁代谢?”脑外科主任有点摸不着头脑。

临床的铁代谢监测,多用于血液疾病的诊断,如缺铁性贫血等。

但真要和神经外科联系起来,倒也确实能牵扯出一些理论——譬如铁是神经细胞生长发育过程中必需的微量元素,其在神经递质合成、dna合成,乃至于对神经细胞正常功能的维持都起到重要作用。

然而,脑外科手术后监测铁代谢水平,他还是闻所未闻。

许秋给出了解答:“与生长发育无关,关键是,铁代谢会产生具有神经毒性的氧自由基,它在ebi中起到重要作用。”

ebi即早期脑损伤,脑外科主任自然能听懂。

他有些惊讶:“这是什么原理?”

许秋反问道:“蛛网膜下腔出血后,病人出现脑损伤的机制是什么?”

这是主任的研究方向,他脱口而出道:“微血管功能障碍,以及皮质去极化。”

许秋点点头:“还忽略了一点,出血本身对大脑的损害。”

主任猛然一惊:“你的意思是……红细胞会损伤脑组织?!”

“不,红细胞自身对脑组织没有影响,但是,红细胞溶解过程中会释放出血红蛋白,血红蛋白继续溶解,则会产生铁离子、活性氧……而这两种物质都具有强烈的神经毒性。”

主任的脸色彻底变了,不可置信地盯着许秋。

后者继续道:“任由铁离子堆积,神经细胞会诱发自噬机制

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